Cuando se produce una lesión o
traumatismo directo sobre un tejido por estímulos mecánicos, térmicos o
químicos se produce daño celular, desencadenándose una serie de sucesos que
producen liberación de potasio, síntesis de bradiquinina del plasma, y síntesis
de prostaglandinas en la región del tejido dañado, que a la vez aumentan la
sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del
dolor o algógenas.
Las sustancias algógenas inducen la
activación de los terminales nociceptivos aferentes, produciendo potenciales de
acción que se propagan hacia el sistema nervioso central (SNC) a través de la
médula espinal. Estos potenciales de acción se transmiten en sentido inverso
(de manera antidromica) e invaden además otras ramas nerviosas colaterales
donde estimulan la liberación de neuropéptidos, como la sustancia P, que está
asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una liberación
marcada de bradiquinina, con un aumento en la producción dehistamina desde los
mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas. Tanto la histamina como de
serotonina son potentes activadores de los nociceptores.
La liberación de histamina combinada
con liberación de sustancia P aumenta la permeabilidad vascular, generando
edema (inflamación) y rojez en la zona afectada. El aumento local de histamina
y serotonina, por la vía de activación de nociceptores ocasiona un incremento
de la sustancia P que autoperpetúa el estímulo doloroso.
Los niveles de histamina y serotonina
aumentan en el espacio extracelular, sensibilizando secundariamente a otros
nociceptores y es lo que produce la hiperalgesia.
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